Identificar los cambios en la expresi\u00f3n \u2013o activaci\u00f3n\u2013 de los genes permitir\u00eda controlar la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas malignas en casos de melanoma, uno de los tipos de c\u00e1ncer de piel m\u00e1s agresivos que, con frecuencia, se detecta de manera tard\u00eda y desemboca en met\u00e1stasis.<\/p>\n
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Diferentes escenarios muestran que existe una serie de mutaciones que originan prote\u00ednas que pueden estar da\u00f1adas \u2013volverse tumorales\u2013 y han sido ampliamente estudiadas para saber por qu\u00e9 se produce este tipo de c\u00e1ncer.<\/p>\n
Sin embargo estos cambios, que no necesariamente estar\u00edan asociados con mutaciones, se identificaron mediante un modelo\u00a0in vitro\u00a0de investigaci\u00f3n aplicado en c\u00e9lulas de melanoma de rat\u00f3n.<\/p>\n
El estudio se adelant\u00f3 en el Laboratorio de Fisiolog\u00eda Molecular del Instituto Nacional de Salud (INS), en desarrollo del trabajo doctoral de Hern\u00e1n Mauricio Rivera Escobar, candidato a Doctor en Ciencias Biom\u00e9dicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL) dirigido por el profesor Luis Alberto G\u00f3mez Grosso.<\/p>\n
El melanoma es producido por melanocitos, un tipo de c\u00e9lulas especializadas que producen la melanina, pigmento natural que le da el color a la piel, al cabello y a los ojos, pero que a la fecha se encuentra en constante investigaci\u00f3n por su potencial relaci\u00f3n con el melanoma.<\/p>\n
Algunos modelos tratan de explicar el proceso gradual de formaci\u00f3n de este c\u00e1ncer \u2013desde el melanocito hasta la formaci\u00f3n del tumor y la met\u00e1stasis\u2013 para conocer en detalle en qu\u00e9 momento y a qu\u00e9 velocidad la c\u00e9lula deja de replicarse y cu\u00e1ndo \u201cprograma\u201d su senescencia o envejecimiento.<\/p>\n
En ese sentido, el investigador de la UNAL explica que los cambios en la expresi\u00f3n de los genes no necesariamente est\u00e1n asociados con mutaciones, aspecto en el que se centr\u00f3 su investigaci\u00f3n, para determinar qu\u00e9 otros cambios en la expresi\u00f3n g\u00e9nica pueden llevar a explicar el origen del melanoma. \u201cEntender qu\u00e9 mecanismos desencadenan y mantienen el fenotipo (caracter\u00edstica) tumoral ser\u00eda clave en terapias coadyuvantes para tratar el c\u00e1ncer\u201d, asegura.<\/p>\n
Su trabajo se bas\u00f3 en el comportamiento de los microRNAs \u2013un \u00e1cido nucleico muy peque\u00f1o que tambi\u00e9n se genera en el n\u00facleo de las c\u00e9lulas\u2013 para identificar los genes que controla, mediante estrategias inform\u00e1ticas, y asociarlos con programas celulares espec\u00edficos. \u201cDe un listado de m\u00e1s de 2.000 microRNAs, con ayuda de algoritmos, encontramos 34 diferencialmente expresados\u201d, comenta el doctor Rivera.<\/p>\n
Este ejercicio le permiti\u00f3 confirmar la reducci\u00f3n del crecimiento celular por exposici\u00f3n al amino\u00e1cido L-tirosina y al an\u00e1logo de la timidina, la bromodesoxiuridina.<\/p>\n
En el primer caso, la exposici\u00f3n por 72 horas de las c\u00e9lulas del melanoma de rat\u00f3n (B16F1) al amino\u00e1cido L-Tyr propici\u00f3 un incremento del tama\u00f1o celular y una hiperpigmentaci\u00f3n, es decir, aumento en la concentraci\u00f3n de melanina y una mayor pigmentaci\u00f3n de las c\u00e9lulas. \u201cSe trata de una morfolog\u00eda m\u00e1s caracterizada de c\u00e9lulas especializadas sin c\u00e1ncer, lo que significar\u00eda que se reducen las c\u00e9lulas tumorales por encima del 70\u00a0%\u201d, explica.<\/p>\n
En el segundo caso, la exposici\u00f3n al an\u00e1logo de la timidina (bromodesoxiuridina) mostr\u00f3 una hipopigmentaci\u00f3n, es decir que las c\u00e9lulas se vuelven aplanadas, extendidas y casi transparentes y se generan c\u00e9lulas con un fenotipo asociado a senescencia o envejecimiento, evaluado por diferentes marcadores moleculares y bioqu\u00edmicos.<\/p>\n
\u201cLos cambios relacionados con la disminuci\u00f3n del crecimiento celular coinciden con alteraci\u00f3n en la expresi\u00f3n de cientos de genes evaluados en este modelo de supresi\u00f3n de crecimiento inducido y de pigmentaci\u00f3n diferencial\u201d, detalla el investigador.<\/p>\n
Agrega que \u201cdicho escenario permite evaluar las c\u00e9lulas y su proliferaci\u00f3n, asociado con otros eventos que contribuir\u00edan a controlar el crecimiento de la masa tumoral, en este caso; m\u00e1s que determinar un medicamento para tratar la enfermedad, se trata de establecer el mecanismo a utilizar como coadyuvante para frenar la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas malignas\u201d.<\/p>\n
\u201cHoy se sabe que esos microRNAs tambi\u00e9n pueden circular a trav\u00e9s de los fluidos del cuerpo; por eso, si reconocemos los grupos asociados con c\u00e1ncer y los encontramos en un fluido particular, tendr\u00edamos la manera de controlar el avance de la enfermedad, adem\u00e1s de establecer m\u00e9todos de diagn\u00f3stico temprano\u201d, advierte.<\/p>\n
En ese sentido, reitera que lo que le interesa a la ciencia es entender la causa del melanoma, m\u00e1s que la consecuencia. \u201cEn la medida en que avancemos en determinar qui\u00e9nes controlan estos procesos y c\u00f3mo lo hacen, ser\u00e1 m\u00e1s f\u00e1cil atender estos tipos de c\u00e1ncer, que siguen aumentando en el mundo\u201d.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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